Sindrome di Cushing nei cani: sintomi e trattamento
Scritto e verificato il veterinario e zootecnico Sebastian Ramirez Ocampo
La sindrome di Cushing nei cani è causata da un’alterazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che è responsabile della regolazione e della produzione dell’ormone cortisolo nei cani.
Questa condizione, nota anche come iperadrenocorticismo, può avere un impatto significativo sulla salute e sulla qualità di vita dei nostri animali da compagnia. Continuate a leggere le prossime righe per scoprire i motivi per cui si verifica, i sintomi clinici e le misure che possono essere prese per il suo trattamento.
Quali sono le cause della sindrome di Cushing nei cani?
Una ricerca pubblicata sulla rivista Canine Medicine and Genetics specifica che il cortisolo gioca un ruolo fondamentale nella risposta fisiologica allo stress, perché prepara l’organismo a situazioni che compromettono la sopravvivenza. Inoltre, è coinvolto nel metabolismo degli zuccheri, dei grassi e delle proteine, nonché nel controllo della pressione sanguigna e nella regolazione dell’equilibrio idrico dell’organismo.
Lo stimolo per la sua produzione inizia nell’ipotalamo, attraverso la secrezione dell’ormone di rilascio della corticotropina (CRH). Questa sostanza è responsabile dell’attivazione dell’ipofisi per generare corticotropina (ACTH). A sua volta, stimola le ghiandole surrenali, allo scopo di secernere cortisolo. Queste ultime, note anche come ghiandole surrenali, si trovano sopra i reni.
Pertanto, qualsiasi alterazione di questo processo ormonale porta ad un aumento dei livelli di cortisolo nel sangue, che causa la sindrome di Cushing nei cani. Secondo un articolo pubblicato sulla rivista General and Comparative Endocrinology, si possono identificare tre cause principali:
- Tumore ipofisario: rappresenta dall’80 al 90% dei casi di iperadrenocorticismo nei cani. La neoplasia, solitamente benigna (adenoma), provoca una sovrapproduzione di ACTH nella ghiandola pituitaria. Questo fenomeno stimola le ghiandole surrenali a secernere più cortisolo del necessario.
- Tumore surrenale: si verifica nel 15-20% dei cani con sindrome di Cushing. In questo caso le neoplasie possono essere benigne o maligne (adenoma o adenocarcinoma) e portano le ghiandole surrenali a produrre cortisolo in eccesso.
- Origine iatrogena: a differenza dei precedenti, l’iperadrenocorticismo è generato dalla continua medicazione con farmaci glucocorticoidi come il prednisolone.
Quali sintomi presenta il cane?
Sebbene questa malattia possa manifestarsi in qualsiasi tipo di cane, i cani anziani, obesi e alcune razze come Schnauzer, Jack Russell, Yorkshire, West Highland White Terrier e Bichon Frise sono i più suscettibili ad essa. Lo affermano gli autori di un articolo pubblicato sul Journal of Small Animal Practice, che hanno analizzato più di 1.000 casi di iperadrenocorticismo negli animali domestici.
Secondo una pubblicazione sul Journal of Veterinary Internal Medicine, tra i principali sintomi che possono verificarsi a causa della sindrome di Cushing ci sono i seguenti:
- Poliuria e polidipsia: l’animale urina più frequentemente, quindi beve più acqua per compensare la perdita di liquidi. Si presume che sia dovuto all’aumento del flusso sanguigno ai reni, dovuto al cortisolo.
- Polifagia: si verifica un aumento dell’appetito e dell’assunzione di cibo. Le dinamiche coinvolte in questo disturbo sono sconosciute.
- Distensione addominale: il cortisolo produce una debolezza dei muscoli addominali, pertanto la pancia acquisisce una forma a pendolo.
- Alopecia bilaterale: è provocata dall’atrofia del follicolo pilosebaceo. È facile distinguerla da altre patologie cutanee, poiché la caduta del pelo è simmetrica su entrambi i lati del corpo.
- Altre anomalie della pelle: come iperpigmentazione, perdita di elasticità e spessore, lesioni squamose dovute a depositi di calcio e infezioni costanti.
- Epatomegalia: a causa dell’azione del cortisolo, nel fegato si produce un maggior deposito di glicogeno che ne aumenta le dimensioni.
- Obesità: poiché il cortisolo partecipa al metabolismo dei lipidi, la sua alterazione porta a un maggiore deposito di grasso nel corpo.
- Affaticamento e debolezza muscolare generalizzata: dovuti all’azione catabolica del cortisolo.
Nei casi più gravi e avanzati della malattia possono verificarsi ipertensione arteriosa, insufficienza renale, diabete e disturbi del sistema nervoso centrale.
L’American Kennel Club avverte che i proprietari spesso scambiano i sintomi di questa sindrome per segni di invecchiamento. Questo perché compaiono gradualmente e possono richiedere anni prima di completare il quadro clinico.
Come viene rilevata la sindrome di Cushing nei cani?
La diagnosi di iperadrenocorticismo nei cani si basa sia sull’identificazione dei segni clinici che sui risultati di diversi test. In questi casi si consiglia di eseguire esami del sangue, glicemia, analisi delle urine, biopsie, radiografie ed ecografie per determinare lo stato funzionale dell’organismo.
Tuttavia, secondo una ricerca pubblicata sulla rivista In Practice, esistono due test che consentono una diagnosi più accurata della malattia di Cushing nei cani:
- Test di stimolazione dell’ACTH: consiste nell’iniettare l’ormone ACTH sintetico, allo scopo di stimolare le ghiandole surrenali a produrre cortisolo. Nei cani con iperadrenocorticismo la risposta è esagerata, mentre nei cani senza questa patologia i livelli ormonali sono normali.
- Test di soppressione con desametasone: questo farmaco glucocorticoide viene somministrato per valutare la risposta dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Da un lato, i cani sani devono mostrare bassi livelli di secrezione di ACTH, poiché il cortisolo è fornito da una fonte esogena. Tuttavia, nei cani con sindrome di Cushing, i livelli di ACTH e cortisolo rimangono elevati.
D’altra parte, è importante sottolineare che esiste una forma atipica della sindrome di Cushing nel cane. In questo senso, secondo un articolo pubblicato sulla rivista The Veterinary Clinics of North America, l’animale manifesta segni clinici e alterazioni in vari test diagnostici.
Tuttavia, sia nei test di stimolazione che in quelli di soppressione, i risultati sono quelli di un cane normale. Per questo motivo, l’iperadrenocorticismo non deve essere escluso anche se i test fossero negativi.
Quali misure vengono prese durante il trattamento?
Il trattamento deve mirare all’eliminazione della causa dell’eccesso di cortisolo, nonché alla normalizzazione dei livelli ormonali e al miglioramento della qualità della vita dei pazienti.
Come sottolinea uno studio pubblicato su The Veterinary Journal, la decisione più appropriata per il trattamento dipenderà dall’origine e dalla complessità della condizione, che può essere medica o chirurgica.
Terapia farmacologica
È indicata sia per l’iperadrenocorticismo ipofisario che surrenale. In sostanza, vengono utilizzati i farmaci per controllare l’eccessiva produzione di cortisolo come il trilostano, che inibisce la sintesi degli enzimi necessari per la generazione di questo ormone nelle ghiandole surrenali.
È importante sottolineare che il trattamento con questo farmaco implica un’assunzione quotidiana e per tutta la vita.
Generalmente, la maggior parte dei pazienti migliora entro poche settimane dall’inizio del trattamento. Tuttavia, secondo uno studio pubblicato sul Journal of Veterinary Internal Medicine, possono verificarsi alcuni effetti collaterali come mancanza di energia, vomito, diarrea e perdita di peso.
La terapia farmacologica, invece, può essere integrata con la radioterapia, per ridurre le dimensioni dei tumori; soprattutto quelli di origine ipofisaria. Altri farmaci che sono stati utilizzati nel trattamento della sindrome di Cushing nei cani includono mitotano, ketoconazolo, pasireotide, ocreotide e cabergolina.
Chirurgia
Viene eseguita nei casi di iperadrenocorticismo dovuto a neoplasia surrenale. Questo perché l’intervento chirurgico dell’ipofisi porta molte complicazioni e mette a rischio la vita dell’animale. La tecnica utilizzata è la surrenectomia, in cui viene eseguita la rimozione completa della ghiandola che contiene il tumore o entrambi, se necessario.
La chirurgia è sconsigliata nei casi in cui si abbia sviluppato metastasi ad altri organi o quando il tumore è altamente vascolarizzato. Tra le principali complicanze riportate —dopo l’intervento— vi sono pancreatite e tromboembolia.
Infine, nell’iperadrenocorticismo iatrogeno, il trattamento consiste nell’interrompere la terapia con glucocorticoidi in modo da regolare gradualmente i livelli di cortisolo. Tuttavia, secondo una ricerca pubblicata sulla Veterinary Clinic of North America, i sintomi possono persistere per settimane o mesi dopo l’interruzione della somministrazione dei farmaci.
Qual è la prognosi e l’aspettativa di vita di un cane con questa malattia?
Secondo studi pubblicati sul Journal of the American Veterinary Medical Association e The Veterinary Record, i cani sottoposti a cure mediche o chirurgiche hanno un’aspettativa di vita media di 2 o 3 anni. Alcune delle complicanze riportate in questi studi, correlate a una prognosi infausta, includono iperfosfatemia, pancreatite, insufficienza renale, metastasi e trombocitopenia.
Nonostante ciò, una volta rilevata la malattia di Cushing nei cani, è necessario iniziare la terapia per migliorare la qualità della vita del cane che ne è affetto. Allo stesso modo, la diagnosi precoce può evitare la maggior parte delle complicazioni, quindi è importante effettuare visite regolari dal veterinario.
Cura adeguata per il vostro cane
Una dieta di qualità e un controllo rigoroso dei livelli di cortisolo durante il trattamento, può aiutare ad incrementare gli anni di vita del vostro animale domestico. Ricordate sempre di dare al vostro animale domestico l’amore e l’attenzione necessari durante questo difficile processo. Come negli esseri umani, la compagnia dei propri cari può fare la differenza.
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- Behrend, E. N., Kooistra, H. S., Nelson, R., Reusch, C. E., & Scott-Moncrieff, J. C. (2013). Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement (small animal). Journal of veterinary internal medicine, 27(6), 1292–1304. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jvim.12192
- Behrend, E. N., & Kennis, R. (2010). Atypical Cushing’s syndrome in dogs: arguments for and against. The Veterinary clinics of North America. Small animal practice, 40(2), 285–296. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0195561609001910?via%3Dihub
- Carotenuto, G., Malerba, E., Dolfini, C., Brugnoli, F., Giannuzzi, P., Semprini, G., Tosolini, P., & Fracassi, F. (2019). Cushing’s syndrome-an epidemiological study based on a canine population of 21,281 dogs. Open veterinary journal, 9(1), 27–32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6500859/
- Fracassi, F., Corradini, S., Floriano, D., Boari, A., Aste, G., Pietra, M., Bergamini, P. F., Dondi, F. (2015). Prognostic factors for survival in dogs with pituitary-dependent hypercortisolism treated with trilostane. The Veterinary Record, 176(2), 49. https://bvajournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1136/vr.102546
- Galac S. (2016). Cortisol-secreting adrenocortical tumours in dogs and their relevance for human medicine. Molecular and cellular endocrinology, 421, 34–39. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0303720715003330?via%3Dihub
- García San José, P., Arenas Bermejo, C., Alonso-Miguel, D., González Sanz, S., Clares Moral, I., Portero Fuentes, M., & Pérez-Alenza, M. D. (2022). Survival of dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism treated twice daily with low doses of trilostane. The Veterinary Record, 191(3), e1630. https://bvajournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/vetr.1630
- Golinelli, S., de Marco, V., Leal, R. O., Barbarossa, A., Aniballi, C., Maietti, E., Tardo, A. M., Galac, S., & Fracassi, F. (2021). Comparison of methods to monitor dogs with hypercortisolism treated with trilostane. Journal of Veterinary Internal Medicine, 35(6), 2616–2627. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8692213/
- Grognet, J. (2023, 23 de febrero). Cushing’s Disease in Dogs. American Kennel Club. Consultado el 2 de junio de 2023. https://www.akc.org/expert-advice/health/cushings-disease-in-dogs/
- Guzmán Ramos, P. J., Bennaim, M., Shiel, R. E., & Mooney, C. T. (2022). Diagnosis of canine spontaneous hypoadrenocorticism. Canine Medicine and Genetics, 9(1), 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9066729/
- Hayes, G. (2022). Update on Adrenalectomy. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, 52(2), 473–487. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0195561621001765?via%3Dihub
- Kooistra, H. S., & Galac, S. (2010). Recent advances in the diagnosis of Cushing’s syndrome in dogs. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, 40(2), 259–267. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0195561609001739?via%3Dihub
- Sanders, K., Galac, S., & Meij, B. P. (2021). Pituitary tumour types in dogs and cats. Veterinary Journal (London, England: 1997), 270, 105623. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023321000186?via%3Dihub
- Sanders, K., Kooistra, H. S., & Galac, S. (2018). Treating canine Cushing’s syndrome: Current options and future prospects. Veterinary Journal (London, England: 1997), 241, 42–51. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1090023318306002?via%3Dihub
- Schofield, I., Brodbelt, D. C., Niessen, S. J. M., Church, D. B., Geddes, R. F., & O’Neill, D. G. (2022). Frequency and risk factors for naturally occurring Cushing’s syndrome in dogs attending UK primary-care practices. The Journal of Small Animal Practice, 63(4), 265–274. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9299886/
- Schwartz, P., Kovak, J. R., Koprowski, A., Ludwig, L. L., Monette, S., & Bergman, P. J. (2008). Evaluation of prognostic factors in the surgical treatment of adrenal gland tumors in dogs: 41 cases (1999-2005). Journal of the American Veterinary Medical Association, 232(1), 77–84. https://avmajournals.avma.org/view/journals/javma/232/1/javma.232.1.77.xml
- Smets, P., Meyer, E., Maddens, B., & Daminet, S. (2010). Cushing’s syndrome, glucocorticoids and the kidney. General and Comparative Endocrinology, 169(1), 1–10. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S001664801000242X?via%3Dihub
- Ramsey, I. K., & Ristic, J. (2007). Diagnosis of canine hyperadrenocorticism. In Practice, 29 (8), 446-454. https://www.researchgate.net/publication/43409175_Diagnosis_of_canine_hyperadrenocorticism
- Reid, L. E., Behrend, E. N., Martin, L. G., Kemppainen, R. J., Ward, C. R., Lurye, J. C., Donovan, T. C., & Lee, H. P. (2014). Effect of trilostane and mitotane on aldosterone secretory reserve in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. Journal of Veterinary Internal Medicine, 28(2), 443–450. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4858010/
- U.S. Food and Drug Administration. (2021, 8 de julio). Treating Cushing’s Disease in Dogs. Consultado el 2 de junio de 2023. https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/treating-cushings-disease-dogs
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